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Octubre de 2014

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  ARTÍCULOS
NEUROFISIOLOGÍA DEL ESTRÉS Y SÍNDROME DE ADAPTACIÓN EN EL BOVINO DE LIDIA

Por J.C. Illera, G. Silván, F. Gil-Cabrera y M. J. Illera.

Ponencia presentada al VII Symposium del Toro de Lidia y que completó uan sesión muy interesante sobre la conducta neuro-hormonal del bovino de lidia.

NEUROFISIOLOGÍA DEL ESTRÉS Y SÍNDROME DE ADAPTACIÓN EN EL BOVINO DE LIDIA.
J.C. Illera, G. Silván, F. Gil-Cabrera y M. J. Illera
Dpto. de Fisiología Animal. Facultad de Veterinaria. UCM. 28040 Madrid.

Concepto de Estrés
El diccionario de la Real Academia Española define estrés como: “situación de un individuo, o de alguno de sus órganos o aparatos, que, por exigir de ellos un rendimiento superior al normal, los pone en riesgo próximo de enfermar”.
Estrés es una palabra que deriva del latín y se comenzó a utilizar ya en el siglo VII para definir “adversidad o aflicción”. A finales del siglo XVIII, su utilización evolucionó para expresar: “fuerza, presión o esfuerzo”, puestos en práctica por la propia persona, su cuerpo y su mente (Griffin y Thomson., 1998).
Posteriormente y, desde el punto de vista de la biología y la psicología el estrés se define como “cualquier tensión o interferencia que altera el funcionamiento de un organismo”. Ya Claude Bernard, en 1867, sugirió que los cambios externos en el ambiente, pueden perturbar el organismo. Tanto el hombre como los animales responden al estrés físico y psicológico con una serie de respuestas que, generalmente, recuerdan a una activación del sistema nervioso autónomo. Si el estrés es muy fuerte, o las defensas orgánicas inadecuadas, se puede producir una alteración psicosomática o mental. Por tanto, podríamos decir que estrés es una respuesta no específica del organismo ante cualquier demanda que se le imponga.
La Organización Mundial de la Salud define estrés como “el conjunto de reacciones fisiológicas que preparan al organismo para la acción”. Otros autores (Lazarus, 1966) lo definen como: “el resultado de la relación entre el individuo y el entorno, evaluado por aquel como amenazante que desborda sus recursos y pone en peligro su bienestar”. En la Literatura Científica, comprobamos que estrés implica cualquier factor que actúe interna o externamente, al cual se hace difícil adaptar y que induce un aumento en el esfuerzo por parte del animal para mantener un estado de equilibrio dentro de él mismo y con su ambiente externo.
En la respuesta al estrés parecen existir tres etapas. En la primera, etapa de alerta, el organismo reconoce el estrés y se prepara para la acción, ya sea de agresión o de fuga. En la segunda etapa, etapa de resistencia, el cuerpo repara cualquier daño causado por la etapa anterior, pero si el estrés continúa el cuerpo permanece alerta y no puede reparar los daños. En la tercera etapa, que se inicia al continuar la resistencia y recibe el nombre de etapa de agotamiento, las consecuencias pueden incluso llegar a ser fatales.
El término estrés fue introducido en la literatura científica, en 1936, por Hans SELYE, un joven estudiante de segundo año de Medicina en la Universidad de Praga. Selye observó que todos los enfermos a quienes estudiaba, indistintamente de la enfermedad propia, presentaban síntomas comunes y generales: cansancio, perdida del apetito, baja de peso, astenia, etc. Esto llamó mucho la atención a Selye, quien lo denominó el "Síndrome de estar Enfermo". Hans Selye se graduó como médico y posteriormente realizó un doctorado en química orgánica en su universidad, a través de una beca de la Fundación Rockefeller se trasladó a la Universidad John Hopkins en Baltimore E.E.U.U. para realizar un posdoctorado cuya segunda mitad efectuó en Montreal Canadá en la Escuela de Medicina de la Universidad McGill, donde desarrolló sus famosos experimentos del ejercicio físico extenuante con ratas de laboratorio que comprobaron la elevación de las hormonas adrenales (ACTH, epinefrina y norepinefrina), la atrofia del sistema linfático y la presencia de ulceras gástricas. Al conjunto de estas alteraciones orgánicas lo denominó "estrés biológico".
Selye consideró entonces que varias enfermedades desconocidas como las cardiacas, la hipertensión arterial y los trastornos emocionales o mentales no eran sino la resultante de cambios fisiológicos resultantes de un prolongado estrés en los órganos de choque mencionados y que estas alteraciones podrían estar predeterminadas genética o constitucionalmente. Sin embargo, al continuar con sus investigaciones, integró a sus ideas, que no solamente los agentes físicos nocivos actuando directamente sobre el organismo animal son productores de estrés, sino que además, en el caso del hombre, las demandas de carácter social y las amenazas del entorno del individuo que requieren de capacidad de adaptación provocan el trastorno del estrés (Selye, 1998).
En 1935, Cannon dió el nombre de homeostasis al estado estable de los fluidos orgánicos y utilizó la palabra estrés para referirse a aquellos factores (frío, hipoxia, hipoglucemia, hemorragias, etc.) que eran capaces de producir una alteración de la homeostasis y a la respuesta, del organismo, necesaria para restablecer el estado de equilibrio y adaptarse al estímulo agresor. A pesar de esto, al que se le considera como verdadero introductor del término estrés es a SELYE (Brooks, 1985).

¿Qué causa el estrés?
Según Jean Benjamín Stora: “eLestrés es causado por el instinto del cuerpo de protegerse a sí mismo”.
Las circunstancias que producen estrés reciben el nombre de estímulos estresantes o estresores (Axelrod y Reisine, 1984, Verde y Gascón, 1987; García Berenguer y Mormede, 1993; Graf y Bruno, 1999), que varían en severidad y duración. Los animales, en general, responden de diferente forma al mismo suceso -lo que es estresante para unas especies, razas o incluso individuos, para otros puede no serlo. Por ejemplo, la presencia del hombre en su territorio provoca la huida en algunos animales, mientras que en otros estimula el ataque.
En los últimos años, y dentro del contexto de los efectos del estrés, se le está dedicando mucha atención a las repercusiones del estrés sobre el sistema inmunitario. Ordinariamente, el sistema inmune es un prodigio de precisión. Protege al cuerpo de las enfermedades mediante la búsqueda y destrucción de los invasores extraños, tales como virus y bacterias. Existen pruebas evidentes de que el estrés suprime la actividad del sistema inmunitario, haciendo al organismo más susceptible a las infecciones. Un organismo con un sistema inmune deficitario es, también, menos capaz de controlar, de forma natural, las mutaciones celulares que conducen a la aparición del cáncer. Existen varios ejemplos que definen la relación entre el estrés y el estado inmunitario: cuando los animales de laboratorio están físicamente retenidos y sujetos, a la vez que se les aplica un choque eléctrico, o están en un ambiente ruidoso, o viven materialmente hacinados, presentan una actividad disminuida de su sistema inmunitario. Esto mismo se ha podido confirmar en otras especies, como por ejemplo, la especie bovina (Graf y Bruno, 1999).

Podemos clasificar los estímulos estresantes en dos grandes grupos: estímulos cualitativos y estímulos cuantitativos.
Dentro del primer grupo, se podrían incluír otras tres divisiones:
- Estímulos físicos, entre los que podemos incluír: estímulos térmicos, químicos, eléctricos, etc., distintos tipos de lesiones, como por ejemplo lesión tisular, hemorragia, otro tipo de alteraciones orgánicas como hipoglucemia, infecciones, etc.
- Estímulos psicológicos o emocionales, entre los que se incluyen: Miedo, ansiedad, sorpresa, transporte, confinamiento, etc.
- Estímulos mixtos o físico-emocionales, que serían una mezcla de los dos grupos anteriores y, por tanto, los más frecuentes.
En el segundo grupo, se podrían incluir otras dos divisiones:
- Intensidad del estímulo: muy difícil de valorar, va a depender de la capacidad individual para reaccionar al estímulo estresante.
- Duración del estímulo: que a su vez se puede subdividir en:
- Agudo: por ejemplo un transporte de corta duración.
- Crónico: por ejemplo, un confinamiento prolongado en condiciones incompatibles con el bienestar animal.
- Intermitente-crónico: repetición regular o irregular de un estímulo crónico durante un periodo de tiempo.
Si ya hemos indicado que las respuestas a los diferentes estresantes no son las mismas, al ser distintos los individuos, hemos de significar, también, que algunas especies o razas tienen una cierta predisposición para convivir con el estrés, lo que significa utilizar acciones relacionadas con situaciones estresantes y hacer que baje el nivel de estrés. Pensamos que el Toro de Lidia es uno de los ejemplos más evidentes (Esteban, 2000).
Al considerar las reacciones de los animales frente al estrés, hay que tener en cuenta que éstos no sólo actúan tratando de obtener alimentos, conseguir agua, cruzarse con sus congéneres y evitar el dolor, sino que también procuran, y de qué forma, relacionarse socialmente con sus compañeros, evitar temperaturas extremas, etc. Existe pues una relación íntima que nos lleva a la búsqueda del bienestar de aquel animal. En los ejemplos citados se puede apreciar que aquellas que suelen considerarse reacciones al estrés no son aspectos de un fenómeno unitario, sino que constituyen una amplia variedad de problemas y respuestas fisiológicas que tienen poco de comunes, si exceptuamos el que perturban al animal, alterando su bienestar.

Medida fisiológica del estrés.-
La Respuesta de Estrés la podemos calificar como una respuesta neuroendocrina que afecta a diferentes sistemas orgánicos dando lugar a adaptaciones que hacen frente al estímulo estresante. Selye, además de introducir el término estrés, acuñó el término Síndrome General de Adaptación (GAS), que explica esta respuesta neuroendocrina.
Desde la fecha señalada, se han ido incorporando detalles importantes a la primera característica de la respuesta aportada por SELYE. Hoy día sabemos que la respuesta de estrés prepara al organismo para la lucha o la huida, como hemos indicado anteriormente. La glucosa, fuente principal de energía del organismo, se pone en movimiento desde sus zonas de almacenamiento. La sangre, que transporta la glucosa y el oxígeno, se desvía de los órganos no esenciales para el ejercicio físico, tales como la piel y el sistema gastrointestinal, y se dirige, rápidamente, hacia los órganos cruciales: corazón, músculo y cerebro. Estas modificaciones del flujo se consiguen mediante la constricción de determinados vasos sanguíneos, la dilatación de otros y el aumento del ritmo cardiaco. Simultáneamente, se potencian los procesos de cognición y disminuye la percepción del dolor. Las actividades fisiológicas que no aportan un beneficio inmediato se retardan, con lo que procesos tan importantes como el crecimiento, la reproducción, la digestión, etc. pueden llegar a inhibirse. Toda esta sintomatología obedece a una activación repentina del sistema nervioso simpático y, con ello, la liberación de varias hormonas y la inhibición de otras (Illera, JC, 2000).

Existen tres rutas principales, mediante las cuales el organismo inicia la respuesta al estrés. La llamada ruta neutra (A) responde casi de inmediato, mientras que la ruta endocrina (B) puede presentar un retardo de varios segundos.
La vasoconstricción, estimulada por estos mecanismos, produce aumento de la presión sanguínea y disminuye la temperatura superficial del cuerpo (menos aporte de
sangre a la superficie de la piel). Coincidiendo con estos cambios, y como ya se ha señalado, aumenta el ritmo cardiaco, el ritmo respiratorio y aparecen úlceras (al alterarse el proceso digestivo normal), síntomas que se han utilizado, en varios casos, para medir el alcance del estrés.
La ruta C está relacionada con el estrés a más largo plazo ya que para que aparezcan los síntomas característicos se requiere un periodo mínimo de 48 horas, después de haberse producido el estímulo. Al verse alteradas las concentraciones de gonadotropinas es muy posible que se puedan afectar los índices de concepción, la mortalidad embrionaria e irregularidades en la aparición del estro. Como quiera que por este camino también se puede ver afectado el ritmo de crecimiento, es de capital importancia que los animales se mantengan en condiciones alejadas del estrés.

En términos generales, podríamos asegurar que, en el curso del estrés, las actividades fisiológicas que no comportan un beneficio inmediato para el organismo se aplazan; de tal manera, que se inhiben funciones como el crecimiento, la reproducción, la digestión, etc. Sin embargo, la realidad es más compleja y se pueden encontrar situaciones muy diversas: variaciones en cuanto a la respuesta según la especie, variaciones en el tiempo: al principio aumento y luego disminución, de una determinada hormona, etc. En suma, casi podríamos hablar de respuestas multihormonales
Para que se pueda reaccionar adecuadamente ante una situación de estrés es imprescindible que exista una normalidad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales. Inmediatamente después de que actúe el estímulo estresante hay una liberación de corticoides adrenales que puede llegar a vaciar los depósitos de estas hormonas en la corteza adrenal, con lo que si persiste el estímulo la hiperplasia e hipertrofia de la glándula serán los síntomas más sobresalientes. Si la acción estimulante perdura durante mucho tiempo, y dependiendo de la capacidad de resistencia del individuo, se puede llegar a producir la muerte.
Podríamos señalar que la respuesta corporal, a un aumento de demanda física o psicológica, es la liberación de hormona adrenocorticotropa desde la adenohipófisis, glucocorticoides desde la corteza adrenal, epinefrina desde la médula adrenal y norepinefrina desde el sistema nervioso simpático. Estas hormonas sirven, como se ha indicado, para adaptar al organismo a los estresantes, que varían desde un tipo medio de cambio psicológico a un grave cambio físico.
La respuesta hormonal, no específica, a los estímulos del medio ambiente no es una simple reacción refleja, como sugiriera SELYE, sino que, como acabamos de ver se elabora con la participación del sistema nervioso central, puesto que requiere un nivel de integración superior. El impacto emocional que puede ejercer un estresante, sobre un individuo, dependerá de las características genéticas del mismo y de las experiencias vividas anteriormente.
La intervención de las glándulas adrenales en las reacciones del estrés ha sido analizada por numerosos autores (AXELROD Y REISINE, 1984; Illera, J.C., 2000) quienes afirman que en la mayoría de los mamíferos al estar contiguas las dos estructuras de la glándula -médula y corteza- se favorece que algunas de las sustancias producidas en el tejido cortical puedan alcanzar, con facilidad, la médula y regular la conversión de norepinefrina a epinefrina. Esas sustancias corticales no son otras que los glucocorticoides, estimuladas a su vez, como se ha dicho, por la hormona adrenocorticotropa (ACTH) de la adenohipófisis. Pero estas acciones hormonales se ven favorecidas por la presencia de unos equipos enzimáticos sin cuya colaboración los mecanismos de respuesta apuntados no serían posibles. La actividad de la enzima tirosina hidroxilasa, enzima limitante en la biosíntesis de catecolaminas, puede incrementar considerablemente la respuesta a un estresante. En los casos de estrés agudo la concentración de esa enzima se eleva rápidamente, en la médula adrenal. Sin embargo, en el caso de estrés crónico, las actividades de la tirosina hidroxilasda y de la dopamina β-hidroxilasa aumentan en los nervios simpáticos y médula adrenal como resultado de un aumento del número de moléculas enzimáticas.
Aunque una gran variedad de estresantes incrementan las concentraciones de catecolaminas en la orina, lo que puede servir como medida del estrés, las concentraciones de aquellas, en sangre, se consideran como la medida más precisa de la activación, inducida por estrés, del sistema medular simpático.
Como la norepinefrina tiene unos efectos fisiológicos diferentes a los de la epinefrina, cabe preguntarse si la secreción de una y otra no está en relación con la naturaleza de la emoción producida por el agente estresante. En trabajos realizados con humanos se ha podido comprobar que existe un aumento de secreción de epinefrina en los estados de ansiedad, sobre todo cuando la situación agresiva es de naturaleza incierta y el individuo se ve incapacitado para hacer los reajustes necesarios ante la nueva situación; por el contrario, la secreción de norepinefrina predomina en los estados de cólera o de irritación, o cuando, en la agresión, están controladas sus consecuencias, con lo que se presentan respuestas activas y apropiadas frente al o los estresantes. Estos estudios podrían aplicarse también al comportamiento del Toro durante la lidia.
En general, los niveles plasmáticos de norepinefrina reflejan la actividad de los nervios simpáticos, mientras que los de epinefrina es una medida de la secreción de la médula adrenal.
Aunque las hormonas mencionadas pueden inducir a una rápida y pronunciada respuesta a partir de las células, su persistencia puede inducir a una desensibilización. En efecto, las células corticotropas llegan a ser refractarias a la hormona liberadora de la corticotropina (CRH), después de una prolongada exposición a este péptido. Esta desensibilización se manifiesta como una reducción de la capacidad máxima de la CRH para estimular tanto la formación del adenosina mono fosfato cíclico (cAMP) como la liberación de ACTH. El contenido de ésta no esta afectada por el tratamiento con CRH, lo que indica que las células contienen aún hormona peptídica.
Muchas situaciones de manejo de los animales (agrupamientos, transporte, herradero, etc.) provocan signos de marcada actividad de la corteza adrenal. Esta respuesta existe en el ternero, desde el nacimiento, y alcanza su máximo en situaciones previas a un traslado. Es bien sabido que la actividad del eje hipófisis-adrenales, consecuente al esfuerzo muscular, es menos marcada en los animales entrenados, lo que de nuevo nos lleva a considerar que el toro de lidia puede presentar concentraciones de hormonas adrenales menores que otras razas bovinas (Esteban, R., 2003).
La exposición a un nuevo ambiente es suficiente para provocar una activación de la corteza adrenal. Existen indicios que indican que los niveles de cortisol aumentan bruscamente en los toros de lidia cuando entran en la plaza, ese, precisamente, es el momento en el que el animal que entra en un “territorio hostil” va a presentar un comportamiento agresivo o de huida.
Pero en estos mecanismos de actividad del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales existen otras hormonas como la vasopresina, u hormona antidiurética, que no sólo potencia la liberación de ACTH estimulada por el CRH, sino que también incrementa la capacidad de éste para desensibilizar su propio receptor. La somatostatina también puede regular la sensibilidad de su propio receptor. Sin embargo, hay que señalar que la significación fisiológica de la desensibilización de los receptores hormonales, sobre las células corticotropas, no se conoce a fondo.

En resumen, la activación de la corteza adrenal acompaña a las reacciones ante cualquier tipo de estímulo estresante (exposiciones a nuevos ambientes, ejercicio muscular o estímulos sociales). Se trata, por consiguiente, de una respuesta no específica que depende más de la familiaridad del animal con la situación presente, así como de la intensidad de los estímulos, que de sus características cualitativas.

En la aparición y desarrollo de la respuesta comportamental del toro de lidia intervienen varios factores:
- Programación de la contracción de algunos grupos musculares y de la relajación de otros que, en definitiva, conducen a la actitud adoptada (embestida).
- Presencia de estímulos desencadenantes apropiados: la vista o el olor del público de la plaza, del torero, de los caballos, etc.
- Condiciones internas específicas responsables de la motivación y condiciones no específicas, asegurando un nivel de vigilancia adecuado.
Ya hemos señalado que la presentación de un mismo estímulo tiene efectos diferentes, según el estado fisiológico del animal. Por tanto, el comportamiento viene determinado por una serie de factores internos que crean un estado particular y temporal del sistema nervioso y endocrino. El término de impulsos o de motivaciones, a veces utilizado para designar tales estados, ilustra la fuerza que ellos confieren a los comportamientos. En algunos casos, su intensidad es tal que el animal realiza los movimientos apropiados, en ausencia de todo estímulo externo visible. Tales comportamientos serían debidos a la acumulación de una especie de energía emotiva que, una vez sobrepasado un determinado umbral, se manifiesta como una expresión motriz. No parece oportuno que hagamos ningún comentario relativo a los resultados que pudieran cambiar esos comportamientos cuando el animal se encuentre estresado.

El comportamiento de agresión obedece a factores externos y a factores internos.
El desarrollo del comportamiento agresivo pasa por varias fases en el curso de la ontogénesis: en los jóvenes la agresión está asociada, por lo general, a la actividad rutinaria y la alimentación; las peleas, raramente, son intensas. A medida que el animal va creciendo, las consecuencias de la agresión se hacen más marcadas, a la vez que los estímulos desencadenantes se van restringiendo. En los adultos los factores hormonales que rigen la vida sexual juegan un papel muy importante en la aparición del comportamiento agresivo. En definitiva, el comportamiento expresa el grado superior de integración de los fenómenos biológicos, a nivel de individuo.
La respuesta integradora del eje hipotálamo-hipófisis-adrenales, que hemos considerado anteriormente, ocurre a través de interacciones entre circuitos cerebrales sensibles al estrés y neuronas neuroendocrinas del núcleo paraventricular del hipotálamo. Los estresantes que manifiestan una respuesta fisiológica inmediata (estresantes sistémicos) son relanzados directamente al núcleo paraventricular; probablemente, a través de proyecciones catecolaminérgicas del tallo encefálico. Por el contrario, los estresantes que precisan de la interpretación de estructuras cerebrales superiores (estresantes procesivos) parecen estar canalizados a través de circuitos del tallo cerebral límbico. Ciertos lugares de éste conectan con el núcleo paraventricular mediante neuronas que contienen ácido gama amino butírico en el núcleo de la estría terminal, el área preóptica y el propio hipotálamo. Por tanto, la elaboración final de la respuesta al estrés procesivo parece que está modulada por el tono gabaérgico del núcleo paraventricular (Herman y Cullinam, 1997). Vemos pues que la reacción de estrés no puede considerarse como un simple mecanismo reflejo, sino que el animal es capaz, ante un agente estresante, de relacionar esa situación con experiencias previas y tiene, en suma, experiencias mentales, con lo que es capaz de adaptar su respuesta cuali y cuantitativa, según las características del factor estresante.

Se ha hablado mucho de ciertos cambios de comportamiento del toro de lidia ante una situación de estrés. Muchos de ellos incluso han traspasado las fronteras de la literatura científica y se han tratado de popularizar en periódicos y revistas y, recordemos que la lidia es un asunto extremadamente polémico y utilizado por los detractores de la Fiesta Nacional con calificativos como tortura animal. Por ello, hay que actuar con mucha cautela al valorar la identidad y la repercusión de muchos de los cambios que se producen en un toro que está siendo lidiado, por lo que todos aquellos Estudios Científicos, comportamentales, endocrinos y genéticos son imprescindibles para demostrar que este animal presenta unas características que lo diferencian de otras razas bovinas y le permiten adaptarse a cada una de las “fases” de la lidia, exhibiendo un patrón de agresividad continuo hasta el final de ésta.
Concluimos diciendo que pensamos y, nuestros resultados preliminares así lo indican (Esteban et al., 1993a,b; Illera, J.C.2000; Esteban, 2003), que el toro de Lidia presenta unas características comportamentales especiales, íntimamente relacionadas con sus particulares características neurofisiológicas (síndrome general de adaptación) que hacen que la respuesta adaptativa de este animal a las distintas situaciones o estímulos estresantes a los que va siendo expuesto a lo largo de toda su vida sea diferente a las de otras razas bovinas.

Bibliografía.-
Axelrod, J. y Reisine T.D. (1984). - Science, 224: 452-459.
Brooks, CM (1985)- Pavlov J. Biol. Sci. 20:1-6.
Esteban, R. (2003).-Tesis Doctoral. UCM.
Esteban, R., J.C. Illera, G. Silván y M. Illera (1993).- Invest. Agr. Prod. San.. Anim. 9: 21-25.
Esteban, R., Illera J.C., Silván, G. and Illera, M. (1993).- XXXII Congress of the International Union of Physiological Sciences (IUPS). Glasgow (Escocia), 254.
García Belenguer S. y Mormède, P. (1993) – Inv. Agr.: Prod. San. Anim., 8: 87-110.
Graf B y Senn M (1999) – App. Anim. Behav. Sci., 62: 153-171.
Griffin, J.F. y Thomson, A.J. (1998).- Dom. Anim. Endocrinol., 15 : 445-456.
Herman JP y Cullinan WE (1997).- Trends in Neurosci., 20:78-84.
Illera, J.C. (2000).- Ed. Instituto de España.
Lazarus RS. (1966).- J. Dent. Res., 45:1620-1626.
Selye H. (1998)- J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 10:230-231.
Verde, M.T. y Gascón, T. (1987) – Med. Vet., 4:455.464.




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